آیا حقیقت دارد که یک سری سلول‌های ریز به خودی خود در دریا پدید آمدند و بعد تبدیل به ماهی، خزنده و در نهایت انسان شدند؟ مگر می‌شود انسان با باکتری و گیاه و پرنده فامیل باشد؟ آیا درست که انسان و میمون و شامپانزه از یک خانوادهٔ مشترک هستند؟ این حرف‌ها و ادعاها بر اساس چه مدارکی و اساساً برای چه هدف و منظوری بیان می‌شوند؟ پاسخ به این سوالات و نیز پرسش‌های پیاپی که ذهن شنودگان و خوانندگان نظریهٔ داروین را به خود مشغول می‌دارد، نیاز به پیش‌زمینه‌هایی دارد. ما در این کتاب تلاش کرده‌ایم به طور خیلی خلاصه به این موارد بپردازیم و گرچه ادعای کامل بودن نداریم، اما تلاش خود را کرده‌ایم و امیدوارم کسانی که این پرسش‌ها نیز در ذهن آنها وجود دارد، با خواندن کتاب تا حدودی به جواب قانع‌کننده‌ای برسند. پیش از آغاز بهتر است این جملهٔ کلیدی و مهم نظریه را به خاطر بسپارید: طبیعت به هیچ عنوان به دنبال تکامل دادن موجودات نیست، بلکه تنها موجوداتی قادر به زنده ماندن و تکثیر هستند که همزیستی بیشتری با این تغییرات کسب کرده باشند. نظریهٔ تکامل یا صحیح‌تر بگوییم فرگشت۱، توضیح می‌دهد که چگونه نسل همهٔ موجودات از باکتری گرفته تا گیاه و انسان، همواره به دلیل جهش‌های ژنتیکی در حال تغییر و تحول هستند و این تغییرات گرچه بسیار جزئی و ناملموس هستند، اما در طول زمان طولانی (مثلاٌ دویست میلیون سال)، به تغییرات اساسی تبدیل می‌شوند و موجودی متفاوت را پدید می‌آورند. اشتباه بسیاری از منکران نظریهٔ فرگشت (تکامل) این است که تصور می‌کنند این نظریه ادعا می‌کند موجودات تک‌سلولی بر اثر اتفاقات عجیب تبدیل به ماهی شده‌اند، بعد بالهٔ آنها ناگهان تبدیل به دست و پا شده و حیوان از آب بیرون آمده و روی خشکی شروع به خزیدن یا راه رفتن کرده است! اگر می‌خواهید جواب پرسش‌های خود را در مورد نظریهٔ فرگشت (تکامل) بیابید، کتاب حاضر را از اول تا به خر به طور کامل بخوانید .

فرایند تغییر در گونه‌های حیات در اثر گذشت زمان و در طول نسل‌ها تکامل گفته می‌شود. رشته زیست‌شناسی تکاملی به بررسی اینکه چگونه و چرا این تکامل اتفاق می‌افتد می‌پردازد. نظریه تکامل در سال ۱۲۳۸ هجری شمسی (۱۸۵۹ میلادی) و با انتشار کتاب «درباره مبدأ گونه‌ها» توسط چارلز داروین بوجود آمد. اکتشافات بعدی در زمینه نحوه جهش ژن‌ها به همراه پیشرفت‌ها در رشته «ژنتیک جمعیت» توضیحات بیشتری در زمینه نحوه عملکرد تکامل فراهم آورد. از زمان داروین شواهد مبنی بر این نظریه به‌طور قابل ملاحظه‌ای محکم‌تر و فراگیرتر شده‌است و علوم زیست‌شناختی اخیر چون ژنتیک، بیوشیمی، فیزیولوژی، بوم شناسی، رفتارشناسی جانوری و به ویژه زیست‌شناسی مولکولی با فراهم آوردن شواهد محکم‌تر و جزئیات بیشتر بر نظریه تکامل صحه گذاشته‌اند

اولیش مربوط میشه به دیکشنری بیولوژی که میتونم بگم بهترین منبع واسه دانشجویان بیولوژی هست .

Biology Dictionary

این هم مربوط میشه به چرخه نیتروژن که چیز جالبی هست . خودم سر کلاس اکولوژی سمینار دادم و از این منابع استفاده کردم

چرخه نیتروژن

و آخرین اونها هم مربوط میشه به کسانی که علاقه دارند ببیند زمین توی دوره های ماقبل تاریخی چه شکلی بوده و اسم قاره ها و شکل اونها رو ببینن

plate motion

یک ردۀ سلولی جدید یافت شده در موش: امیدهای تازه در

بازسازی بافت و ترمیم قطع عضو در پستانداران

شماره ثبت اکتشاف: 63099 ، تاریخ ثبت: 1388/12/6

مجری طرح پرهام جبارزاده ، شماره گرانت: 08/1/482

  چکیده

بازسازی و ترمیم بافت در یوکاریوت هایی مثل اسفنج، هیدر، پلاناریاها، و دوزیستان مشاهده شده است ولی چنین توانایی در پستانداران نادر است. در سلول های بنیادی ،  روشن شدن ژن Oct4 ، ژن p21 را مهار کرده و تقسیم سلولی را آغاز می کند. در سلول های گوش موش ، 48 ساعت پس از ایجاد زخم آثار ترمیم مشاهده می شود. در سلول های کشت شده با استفاده از RT-PCR و western blotting بیان ژن Oct4 ، هم در سطح نسخه برداری و هم در سطح پروتئین سازی ، ردیابی شد. تعیین توالی ژن Oct4 نیز صورت گرفت که با توالی ثبت شده در NCBI  مطابقت داشت. مطالعه باندهای حاصل از RT-PCR بیان ژن Oct4 را در سلول های بلاستومایی و نتیجه حاصل از وسترن بلاتینگ ترجمه پروتئین Oct4 را در این سلول ها نشان می دهد. در مقالۀ حاضر برای اولین بار نقش ژن Oct4 در سلول های بلاستومایی لالۀ گوش موش خانگی نشان داده شده است و ارتباط سلول های بنیادی را با بازسازی بافت در این جاندار روشن می کند. این امر نشان می دهد که در موش و پستانداران دیگر می توان امیدوار بود که در اثر زخم های وارده و قطع عضو ، عوامل القا کننده ای آزاد می شوند که سلول های اطراف زخم را تبدیل به سلول های بنیادی می­کنند. نتیجه این تحقیق جهت درمان بیماری هایی همچون جزام و قانقاریا مفید است.

  مقدمه

  ده سال پیش دکتر Elen Heber Katz به ترمیم سوراخ گوش موش در میان جانوران آزمایشگاهی اش پی برد (7). از آن پس وی و دیگر بیولوژیست های مولکولی بدنبال علل این بازسازی بودند (7 و 25). برای اینکه یک عضو ترمیم شود باید ساختار تمایز نیافته ای در عضو بوجود آید و سپس این سلول های تمایز نیافته بتوانند بافت های گوناگون در عضو آسیب دیده را از جمله عروق خونی، غضروف، و پوست بسازد (2).

p21 که بعنوان یک ژن سرکوبگر تومور فرصت ترمیم DNA را در سلول در حال تقسیم می دهد ، مورد توجه بسیاری از محققین است و خاموش کردن آن می تواند تقسیم را در سلول های بالغ از نو آغاز کند (2 و 10). خاموش سازی ژن p21 باعث ترمیم در گوش موش MRL شده است (2). اگرچه p21 و p53 که در ترمیم DNAی آسیب دیده و مهار تقسیم سلولی نقش ایفا می کنند ، انتخاب مناسبی برای مطالعه ترمیم و بازسازی عضو آسیب دیده هستند (2)، ولی یافتن ارتباط سلول های بنیادی با فرآیند بازسازی عضو انتخاب بهتری است.

سلول های بنیادی در بسیاری از بافت ها و اندام های بدن جانوران وجود دارند و علاوه بر تمایز نیافته بودن و داشتن توانایی تکثیر نامحدود، می توانند تحت شرایط فیزیولوژیک خاص و فاکتورهای ویژه ، القاء شده و تمایز یابند (28). توانایی سلول های بنیادی برای متمایز شدن به انواع سلول ها، متفاوت است.

در موش فاکتور نسخه برداری متصل شونده به اکتامر 4 (Oct4) که دارای 352 اسید آمینه است و توسط ژن POU5F1 واقع در کروموزوم 17 بیان می شود ، بعنوان مارکر سلول های بنیادی شناخته می شود (23 و 24). در سلول های جنینی، ژن Oct4 به ترتیب در سلول های مورولا ، ICM ، اپی بلاست ، و سلول های زاینده جنسی بیان می شود که به تدریج همزمان با تمایز بافتی بیان آن کاهش می یابد (14 و 19). این ژن در بافت های تمایز یافته بیان نمی شود (16). از آنجا كه ژن Oct4 يك فاكتور نسخه­ برداری است، در تنظيم بيان بسياري از ژن­ها نقش ايفا مي­كند كه نتيجه­ ي بيان اين مجموعه ژني، ايجاد و حفظ حالت بنيادي سلول هاست (26). در ترمیم اندام­های پستانداران، مفهوم تمايز زدايي براي سلول ها مطرح نيست بلكه سلول­هاي بنيادي بالغ بر حسب نياز، توانايي امكان ترميم را فراهم مي آورند (30).  مشخص شده است كه سلول ها در طي فرآيند تمايز جنيني و ايجاد رده هاي سلولي سوماتيك، بيان Oct4 را از دست مي دهند و اين در حالي است كه سلول هايي كه بيان Oct4 را حفظ مي كنند به صورت پرتوان باقي مانده و صلاحيت و شايستگي تبديل شدن به سلول هاي زايشي را پيدا مي کنند (18).

با توجه به اینکه سلول های بنیادی با بیان دائمی ژن Oct4 ، خاصیت پرتوانی خود را حفظ می کنند (18) ، با ردیابی این ژن می توان همکاری سلول های بنیادی را در فرآیند ترمیم، ثابت کرد. موفقیت در شناسایی مهمترین ژن در بازسازی بافت ، می تواند ما را در بکارگیری القا کننده های بیان ژن یاری رساند ، و با افزایش بیان آن ، بیمارانی که از قطع عضو و یا بیماری هایی نظیر قانقاریا رنج می برند ، درمان کرد.

 ایجاد پانچ به قطر 3 ميلي متر در لاله گوشِ موش و پر شدن محل پانچ بعداز مدت زمان کوتاه، این سوال را مطرح می­سازد که حضور چه عواملی سبب انجام ترمیم با سرعت بالا دراین پستاندار است؟ آيا سلول هاي بنيادي بالغ گوش با توانايي ترميم و تكثير بالا در اين فرآيند شركت دارند يا مكانيسمي مشابه دوزيستان دم دار مسئول چنين سرعت بالايي در ترميم است؟ از آنجاییکه Oct4 با کاهش بیان p21 تقسیم سلولی را فعال نگه می دارد (10) ، در این تحقیق قصد ما شناسایی بیان ژن Oct4 در سلول های کشت شدۀ بلاستومایی حاصل از گوش موش بود تا نقش سلول های بنیادی در ترمیم بافت تایید شود.

مواد و روش ها:اصل مقاله پس از چاپ در یک ژورنال بین المللی از طریق سایت برای دانلود گذاشته می شود.

نتایج:

بحث و نتیجه گیری:

منابع:

1-   Alex J.L., Sarathi D.P., Goel S., & Kumar S. (2005) Isolation and characterization of a Mouse embryonic stem cell line that contributes efficiently to the germ line. Current Science, 88:1167-1169.

2-      Bedelbaeva, Kh. , Snyder, A., Gourevitch, D., Clark, L., Zhang, XM, Leferovich, J., Cheverud, JM, Lieberman, P.,  and Heber-Katz, E. (2010) Lack of p21 expression links cell cycle control and appendage regeneration in mice, http://www.pnas.org/content/107/13/5845.

3-   Blau H.M., Brazelton T.R., & Weismann J.M.  (2002) The evolving concept of a stem cell. Cell, 105:829-841.

4-   Cameron J.A. (2002) Cell and developmental biology:  Cellular & molecular mechanisms that control amphibian limb regeneration.

5-   Chambers I, Smith A. (2004) Self- renewal of teratocatrcinoma and embryonic stem cells. Oncogene, 23:7150-7160.

6-   Chen S, Zhang Q, Wu X, Schaltz PG, Ding S. (2004) Dediffrentiation of lineage committed cells by a small molecule. Am. Chem. Soc, 126: 410-411.

7-   Clark, L. D. Clark, R. K, Heber-Katz, E. (1998) A New Murine Model for Mammalian Wound Repair and Regeneration, Clinical in Immunology & Immunopathology, Vol. 88, No. 1, July, pp. 35–45.

8-   Desquenne Clark,L., Clark, R., and Heber-Katz, E. (1998). A new model for mammalian wound  repair and regeneration. Clin.imm. and Immunopath. 88: 35-45.

9-   Fukashi I., Junichi M., & Katsuhiro O. (2006)  Differences in gene expression patterns between somatic cell nuclear transfer embryos constructed with either Mouse granulose cells or their derivatives. Anim. Rep. Science, 93:76-87.

10-    Jungwoon, L., Yeorim, G., Inyoung, K., Yong-Mahn, H., & Jungho, K. (2010) Oct-4 controls cell-cycle progression of embryonic stem cells, Biochem. J. 426, 171–181.

11-    Lee K., Nichols J., & Smith A. (1996) Identification of a developmentally regulated protein tyrosine phosphatase in embryonic stem cells that is a marker of pluripotential epiblast and early mesoderm. Mech Dev, 59:153-164.

12-    Metcalfe, A.D.,  Bartlett, J.P, Beare, A.H.  &  Ferguson, M.W.J (2005) Characterising Mechanisms of Regeneration for Future Applications in Tissue Engineering, European Cells and Materials Vol. 10. Suppl. 2: 16.

13-    Okamoto K. (1990) A novel octamer binding transcription factor is differentially expressed in Mouse embryonic cells. Cell, 60:461-472.

14-    Ovitt C.E., & Scholer H.R. (1998) The molecular biology of Oct-4 in the early Mouse embryo. Mol. Hum. Rep , 4:1021-1031.

15-    Palmier S.L., Peter W., Hess H., & Scholer H.R. (1994) Oct-4 transcription factor is differentially expressed in the Mouse embryo during establishment of the first two extra embryonic cell lineages involved in implantation. Dev. Biol, 166:259-267.

16-    Palmieri S.L., Peter W., & Hess H.  (1994) Oct-4 transcription factor is differentially expressed in the Mouse embryo during establishment of the first two extraembryonic cell lineages involved in implantation. Dev Biol, 166:259-267.

17-    Pelton T.A., Sharma S., schulz T.C., Rathjen J., & Rathjen P.D. (2002) Transient pluripotent cell populations during primitive ectoderm formation: correlation of in vivo and in vitro pluripotent cell development. Cell. Sci, 115:329-339.

18-    Pesce M., Gross M.K., & Scholer H.R. (1998) In line with our ancestors : Oct-4 and the mammalian germ. Bioessays, 20:722-732.

19-    Pesce M., & Scholer H.R. ) 2001) Oct4: gatekeeper in the beginnings of mammalian development. Stem cells, 19:271-278.

20-    Pesce M., Wang X., Wolgemuth D.J., & Scholer  H. (1998) Differential expression of the Oct-4 transcription factor during Mouse germ cell differentiation. Mech. Dev,71:89-98.

21-    Rosner M.H. (1990) A POU- domain transcription factor in early stem cells and germ cells of the mammalian embryo. Nature, 345:686-692.

22-    Sawada R., Ito T., & Tsuchia T. (2006) Changes in expression of genes related to cell proliferation in human mesenchymal stem cells during in vitro culture in comparison with cancer cells. Artif Organs, 9:179-184.

23-    Scholer H. (1990) Oct-4: a germ line specific transcription factor mapping to the Mouse t-complex. EMBO J, 9:2185-2195.

24-    Scholer H. (1990) New type of POU domain in germ line- specific protein Oct-4. Nature , 334:435-439.

25-    Seitz, A., Aglow, E., and Heber-Katz, E., (2002) Recovery from spinal cord injury: A new transection model in the C57Bl/6 mouse. J. Neuroscience Research 67: 337-345.

26-    Tai M.H. (2005) Chang C.C., Olson L.K., & Trosko J.E.  Oct4 expression in adult human stem cells: evidence in support of the stem cell theory of carcinogenesis. Carcinogenesis, 26:495-502.

27-    Takeda J., Seino S., & Bell G.I. (1992) Human Oct3 gene family: cDNA sequences, alternative splicing , gene organization chromosomal location , and expression at low levels in adult tissues. Nucleic Acids Res, 20:4613-4620.

28-    Thomson J.A., Itskovitz-Eldor J., Shapiro S.S., Waknitz M.A., Swiergiel J.J., Marshal V.S., & Jones J.M. (1998) Embryonic stem cell lines derived from human blstocysts. Science, 282:1145-1147.

29-    Tonis P.A. (2004) Regeneration in vertebrates. Dev Biol, 221:273-284.

30-    Tonis P.A. (2002) Regenarative biology: The emerging field of tissue repair and regeneration, Differentiation.70:397-409.

31-    Toto P.D., & Annoni J.D. (1963) Histogenesis of newt blastema. Loyal university school of Dentistry, Chicago,  Illinois.

علم‌ زیست‌شناسی در قرن بیست و یکم به شکوفاترین مرحله خود رسیده است. پیوند این علم با سایر علوم پایه نظیر فیزیک و شیمی توانسته است کاربردهای بسیار زیادی را در سایر علوم ایجاد کند. یافتن پاسخ‌‌های صحیح برای سوالات بی‌شماری که در ذهن بشر وجود دارد نیاز به کسب دانش تخصصی و چگونگی به کار بستن آن دارد لذا بدلیل گسترده بودن علم زیست‌شناسی لزوم ادامه تحصیل در گرایش‌‌های مختلف این رشته برای رسیدن به اهداف فوق شدیداً احساس می‌شود.

در دانشگاه سراسری رشته زیست‌شناسی به هفت گرایش تقسیم می‌شود که همگی بوسیله کُد مشترک ۱۲۰۶ انتخاب شده و پس از قبولی در کنکور کارشناسی ارشد و مجاز شدن به انتخاب رشته، گرایش‌‌های مربوطه مشخص می‌شود. این گرایش‌‌ها به قرار زیر می‌باشند:

۱) بیوفیزیک
۲) علوم گیاهی
۳) علوم جانوری
۴) میکروبیولوژی
۵) بیوشیمی
۶) علوم سلولی و مولکولی
۷) ژنتیک
 ۸)بیوتکنولوژی پزشکی

منابع مطالعاتی

زبان عمومی:

۱- گرامر زبان عمومی کلیه رشته‌های کارشناسی ارشد، تألیف وحید عسگری، انتشارات: کانون فرهنگی آموزش. ۲- لغت: ۵۰۴ absolutely essntial words , TOFEL flash (vocabulary) 3- درک مطلب : TOFEL flash (Reading)، -زبان انگلیسی عمومی ۲(درک مطلب)، انتشارات کانون فرهنگی آموزش

زبان تخصصی: مجموعه تست‌های طبقه‌بندی شده زبان تخصصی (گردآوری مهدی سوار)

سلولی و مولکولی:
بیولوژی سلولی و مولکولی (lodish & Alberts) (ترجمه زیر نظر دتر شاهسون بهبودی) (همراه با CD)- زیست‌شناسی سلولی و مولکولی (مریم خالصی- رضا یوسفی)- زیست‌شناسی سلولی و مولکولی (دکتر احمد مجد)- مجموعه سؤالات کارشناسی ارشد سلولی و مولکولی با تحلیل کامل گزینه‌ها (تألیف و گردآوری برومند حسینی)

ژنتیک :
مجموعه درس‌های ژنتیک (مجتبی سهرابی) ۴- درسنامه ژنتیک (P.C.Winter, G.I. Hickey) (زیر نظر دکتر یوسف سیدنا) – سؤالات کارشناسی ارشد ژنتیک (مینا اوحدی)- مجموعه تست‌های طبقه‌بندی شده ژنتیک و مولکولی (مجتبی سهرابی)

بیوشیمی:
بیوشیمی (Lehninger). بیوشیمی (Strayer)- مجموعه تست‌های طبقه‌بندی شده بیوشیمی (۱) و (۲) (مهدی سوار)

میکروبیولوژی:
میکروبیولوژی (زینسر) میکروبیولوژی عمومی‌(دکتر ملک‌زاده). میکروبیولوژی پزشکی (جاوتز). میکروب کاربردی (کروگر) میکروب محیطی(شایسته سپهر) میکروب غذایی (فرازیر) ایمونولوژی (دکتر محمد وجدگانی) ویروس شناسی (دکترناطق) انگل شناسی پزشکی (دکتر هرمزد اورمزدی) قارچ شناسی پزشکی ( دکتر امامی و همکاران) – مجموعه تست‌های طبقه‌بندی شده میکروب‌شناسی، ویروس‌شناسی، ایمونولوژی (گردآوری مهدی سوار)

بیوفیزیک:
بیوفیزیک (دکتر رضایی)- مجموعه تست‌های طبقه‌بندی شده بیوفیزیک

گیاه شناسی:
۱ـ گیاه شناسی پایه، (احمد قهرمان) ۲جلد. زیست‌شناسی گیاهی (محمد پاک فطرت)- رشد و نمو گیاهی (دکتر خاوری نژاد)

فیزیولوژی گیاهی:
۱ـ فیزیولوژی گیاهی (حسن ابراهیم زاده) ۴جلد- فتوسنتز در گیاهان عالی (دکتر خاوری نژاد)

جانور شناسی:
۱ ـ جانورشناسی عمومی‌(دکتر طلعت حبیبی). زیست‌جانوری (دکتر محمدرضا یزدیان) ۲ـ بافت شناسی انسانی پایه (دکتر محمد صادق رجحان). ۳- جانور شناسی مهره داران (محمد درویش) ۴- جنین شناسی (کاظم پریور)

فیزیولوژی جانوری:
فیزیولوژی پزشکی (گایتون).

شیمی فیزیک:
شیمی فیزیک (دکتر صبوری)

شیمی آلی:
شیمی آلی (موریسون و بوید ۱ و ۲ و ۳)

بیوتکنولوژی:
مولکولی پیشرفته (مریم خالصی)- پیش درآمدی بر مهندسی ژنتیک (دسمونداس- تی-نیکول) ترجمه دکتر محمود امین لاری.

دریافت جداول و ظرفیت دانشگاه ها برای منابع کنکور کارشناسی ارشد زیست شناسی

http://download123.mediafire.com/q3klr4vnzogg/jyz0khnddz2/Zist+Shenasi.rar

Pass: www.farsibooks.ir

اطلاعات كامل در مورد p53

“Guardian of the genome” (Lane, 1992), “Death star” (Vousden, 2000), “Good and bad cop” (Sharpless and DePinho, 2002), “An acrobat in tumorigenesis” (Moll and Schramm, 1998), are just a few of the names that have been attributed to the p53 gene over recent years. The cameras (and funding) were certainly not present at the time of the discovery of p53 in 1979 (Crawford, 1983). It was only when the first alterations of the p53 gene in human cancers were discovered 10 years later, in 1989, that p53 started to become really popular, with the title of “molecule of the year” attributed by Science, in 1993 (Harris, 1993). This title was certainly justified, as the observation that more than one half of human cancers expressed a mutant p53 raised extensive clinical possibilities both for diagnosis and treatment. As always, during the rapid growth phase of a new field of investigation, great hopes were raised and the pharmaceutical industry became actively involved. Although, from a scientific point of view, research has clearly shown the importance of p53 signalling pathways in the surveillance of the cell after a stress (Vogelstein et al., 2000), clinical applications are nevertheless limited at the present time.

This section of the p53 web site will provide information and documents on p53 including some historical notes (p53 story) but also new information about the various members of the p53 family (p63/p73 proteins), the newly discovered p53 isoforms (p53 proteins) or various p53 mouse models (mouse models). Use the menu on the left for more information.

Localisation of the various genes on human chromosomes

Localisation of the various genes on mouse chromosomes

چندین هزار سال است که سلولهای ما از دستور کوچکی که در درون آن ها نهفته است، پیروی می کنند و سلولهای مشابه خود تولید می کنند. اما راز این توالد و انتقال صفات برای قرن ها نهفته بود. انسان قرن بیستم در پرتو پیشرفت دانش ژنتیک توانست بخش عظیمی از این معما را حل کند، اگر چه هنوز راه درازی در پیش دارد

● تاریخچه علم ژنتیک
سالها پیش از آن که دانشمندان سعی کنند تا با استفاده از قوانین فیزیکی و شیمیایی علت پدیده های زیست شناختی را نیز تبیین کنند، زیست شناسان با مشاهده گیاهان و جانوران قلمرو دانش خود را گسترش می دادند. در واقع، تحقیقات دو تن از پیشگامان این علم وجود نوعی دستور یا کد وراثتی بر همگان اثبات کرده بود.
چارلز داروین (Charles Darwin) در سال ۱۸۵۹ نظریه تکامل خود را مطرح کرده بود و گرگور مندل (Gregor Mendel) نیز در سال ۱۸۶۵ موفق شده بود قوانین اساسی وراثت را کشف کند؛ اما هیچ یک از آنها نتوانستند دریابند که چه عاملی باعث کنترل و هدایت سیستم های مورد مطالعه آنها می شود. تنها چیزی که آشکار بود این بود که عامل هدایت کننده جایی در درون گیاهان و حیوانات پنهان بود. تا اینکه کشف ارزشمند دانشمند سویسی فردریش میشر (Friedrich Mischer) راه را برای ادامه تحقیقات گشود.

زیبایی های شگفت انگیز مدیریت و اقتصاد سلول در تنظیم بیان ژن
«مشاهده قطره آبی كه من در زیر میكروسكوپ می بینم و دورترین ستاره ای كه با تلسكوپ تماشا می كنم، مرا به حیرت و اعجاب وامی دارد، به قدری نظم و ترتیب در عالم طبیعت وجود دارد كه ممكن است برای آن قوانین محكم و ثابت وضع كرده و حكم هر پدیده را قبل از حدوثش بیان نمود. اینكه بشر عمر خود را برای كشف قوانین طبیعی صرف می كند فقط از این جهت است كه به وجود و صحت آن قوانین مطمئن است و بدون این اطمینان تفحصات علمی بی فایده می شدند. اگر فرض كنیم كه پیدایش پدیده تابع قوانین طبیعی نبوده و تابع تصادف باشند

نتیجه تحقیق جالبی كه در ژاپن صورت گرفته است نشان می‌دهد ارتباط مستقیمی بین تمایل به مصرف دخانیات بخصوص سیگار و حضور یك ژن مخصوص به نام ‪CYP۲A‬ ‪ ۶‬وجود دارد.
به گزارش ایرنا، مدتهاست كه پژوهشگران عرصه‌های مختلف مانند روانشناسی، پزشكی و بیوشیمی به دنبال یافتن علل اعتیاد هستند. نتیجه تحقیقات مختلفی كه در تمامی این زمینه‌ها صورت گرفته است ثابت می‌كند برخی افراد بصورت ژنتیكی، بیشتر از سایرین مستعد معتاد شدن هستند.
نتیجه تحقیق جالبی كه در ژاپن صورت گرفته است نیز، این مسئله را تأیید می‌كند. نتیجه این تحقیق در چاپ بعدی «مجله تنفس» در اروپا به چاپ خواهد رسید. در این تحقیق دویست داوطلب ژاپنی سیگاری شركت كردند.
پیش از این محققین ژنتیك اعلام كرده بودند كه تمایل به مصرف دخانیات بخصوص سیگار با حضور یك ژن مخصوص ارتباط مستقیم دارد. این ژن كه آنرا ‪CYP‬ ‪ ۲A۶‬نامگذاری كرده‌اند حالت‌های مختلفی دارد، مانند ژن مخصوص رنگ مو. ژن مخصوص رنگ مو نیز حالتهای مختلفی دارد و در واقع رنگ موی یك فرد وابسته به آن است كه فرد چه نسخه‌ای از ژن را به ارث برده باشد. از ژن ‪ CYP۲A۶‬نیز نسخه‌های متفاوتی وجود دارد. این ژن مسئول تجزیه نیكوتین است.
نیكوتین از مواد اعتیادآوری است كه حضور آن تعادل درونی بدن را برهم می‌زند. نتیجه این بررسی نشان می‌دهد، ظرفیت هر فرد برای تحمل نیكوتین با فرد دیگر متفاوت است و این مسئله وابسته به آنست كه چه نسخه‌ای از ژن یاد شده در مجموعه ژنوم یك فرد حضور داشته باشد.
در این تحقیق تمامی افرادی كه روزانه نزدیك به دو پاكت سیگار مصرف می‌كردند، نسخه خاصی از این ژن را دارا بوده‌اند. این نسخه نه تنها نیكوتین را تجزیه می‌كند بلكه یك پروسه معكوس را روشن می‌سازد.
یعنی فرد پس از كشیدن اولین سیگار تمایل شدیدی به كشیدن سیگار بعد پیدا می‌كند. حضور این ژن ظرفیت بدن برای تحمل نیكوتین بالا می‌برد. اما بالا بودن ظرفیت تحمل نیكوتین به معنای بالا بودن توانایی جسمی این افراد در برابر مضرات سیگار نیست. این افراد نیكوتین بیشتری مصرف می‌كنند و در نتیجه دچار آسیب بیشتری هم می‌شوند.
نسخه دیگری از همین ژن، كاملا برعكس عمل می‌كند و مقاومت افراد را در برابر نیكوتین كاهش می‌دهد. بدین ترتیب فرد تمایل كمتری به كشیدن سیگار بعدی نشان می‌دهد. اما این نسخه كه معكوس عمل می‌كند بسیار كمیاب است. اما تنها ۳ درصد این جمعیت دویست نفری دوكپی از این نسخه را داشتند.
سایر نسخه‌های ژن ‪ CYP۲A۶‬سبب بروز حالتی بین دو گروه نامبرده می‌شود.
متخصصان ژنتیك تاكید می‌كنند كه این تحقیق ژنتیكی مربوط به نژاد ژاپنی می‌شود. اما با توجه به بررسی‌های ژنتیكی مشابهی كه پیش از این در سوئد و تركیه صورت گرفته بود، نتیجه این تحقیق ثابت می‌كنند كه ارتباطی مستقیم میان نسخه موجود از ژن ‪ CYP۲A۶‬و میزان اعتیاد افراد به دخانیات وجود دارد.
با توجه به آنكه تمایل و ظرفیت افراد در مورد تحمل نیكوتین متفاوت است هر فرد برای ترك سیگار نیاز به زمان و روشی مخصوص به خود دارد. اما در نهایت این امر به اراده هر فرد بستگی دارد.

سال ۱۹۷۳ وقتی به یاری علم ژنتیک اولین ژن “کلون” گردید شاید کمتر کسی فکر می کرد که بزودی این علم یکی از علوم راهبردی دنیا شود و حتی تا جایی گسترش بیابد که نشریه Science باسواد بودن را مساوی با اطلاع داشتن از دو علم کامپیوتر و ژنتیک بداند.

این علم جوان در این مدت کوتاه به یکی از علوم استراتژیک جهان تبدیل شده است.

دکتر محمدرضا نوری دلوئی استاد ژنتیک دانشکده پزشکی دانشگاه تهران در معرفی این علم می گوید:

“بطور کلی دانش ژنتیک درباره انتقال صفات وراثتی از والدین به اولاد بحث می کند که البته این والدین می توانند انسان، درخت و یا باکتری باشند. در واقع ژنتیک تلاش می کند تا بگوید که چه مکانیزم هایی مولکولی، عامل انتقال صفات از نسلی به نسل دیگر هستند. مکانیزم هایی که باعث می شوند تا فرزندان شباهت زیادی به والدین داشته باشند و همچنین می خواهد بداند که چرا گاهی اوقات در بین والدین و فرزندان در برخی صفات تفاوت های بسیار معنی داری وجود دارد؟ برای مثال چرا گاهی اوقات والدین سفیدپوست، بچه رنگین پوست دارند؟

Powered By
  BLOGFA.COM